Come noto, l'HIV una volta entrato nell'organismo non ne uscirà mai più.
Il virus, infatti, ha sviluppato dei meccanismi per evadere la risposta immunitaria dell'ospite e continuare a replicarsi. Le attuali terapie disponibili riescono a contenere tale replicazione e rendere il virus dormiente, o quanto meno limitarne i danni. Un articolo pubblicato su Nature, condotto da studiosi dello University College di Londra, ha svelato ulteriori dettagli su tali meccanismi, e aperto nuove prospettive terapeutiche: il virus si maschererebbe per sfuggire alle difese dell'ospite.
La domanda da cui parte lo studio è la seguente: perchè HIV riesce a replicarsi all'interno delle cellule dell'immunità innata (macrofagi) senza stimolare una risposta immunitaria? Normalmente infatti un qualsiasi agente infettivo stimola l'organismo a produrre un articolato sistema di risposte che porta alla soppressione dell'agente stesso, questo non avviene con HIV, perchè?
Gli studiosi inglesi hanno visto come il virus interagisca con delle molecole cellulari (CPSF6 e ciclofiline) bloccando la risposta immunitaria (in particolare la produzione di interferone). Il rivestimento esterno del virus (capside) presenta alcune proteine in grado di legarsi a queste molecole disinnescando i sensori dell'immunità.
Inoltre i ricercatori hanno notato che alcuni virus mutanti, con varianti di tali proteine capsidiche, non riescono a legare CPSF6 e le ciclofiline e vengono bloccati dalla cellula ospite.
In altri termini, il virus userebbe CPSF6 e ciclofiline per mascherarsi e replicarsi tranquillamente.
Lo studio apre poi prospettive terapeutiche notando che l'utilizzo di un analogo della ciclosporina sembrerebbe inibire il legame con CPSF6 e ciclofiline stimolando una normale risposta immunitaria e bloccando la replicazione virale.
HIV si mostra sempre più come un subdolo nemico che entra nei meccanismi più sofisticati di difesa dell'organismo e li evade. Conoscerlo sempre meglio può aprire strade alternative per elaborare nuove strategie farmacologiche.
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